Белгород выбрать город
Выберите город

Инфекционная анемия лошадей. Инфекционная анемия лошадей презентация


Инфекционная анемия лошадей

Инфекционная анемия (anemia infectioza equorum) — остро или хронически протекающая болезнь однокопытных, характеризующаяся постоянной или рецидивирующей лихорадкой, более или менее выраженным малокровием в период повышения температуры, нарушением функции сердечно-сосудистой системы и длительным скрытым вирусоносительством.

Этиология.Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус, содержится в крови во всех органах и тканях больных животных. Помимо организма однокопытных, вирус ИНАН репродуцируется в культурах клеток из костного мозга и лейкоцитов лошади с образованием ЦПД. Вирус слабо устойчив к высоким температурам, низкие температуры оказывают консервирующее действие. Чувствителен к дезосредствам в обычных концентрациях.

Эпизоотологические данные.В естественных условиях инфекционной анемией болеют лошади всех возрастов, ослы и мулы. У жеребят болезнь часто заканчивается смертью. Источником возбудителя инфекции служат больные лошади, а также лошади с латентным течением болезни; у них вирусоносительство может продолжаться в течение 7-10 и даже 18 лет.

В организм восприимчивых животных вирус попадает через кожу, слизистые оболочки, пищеварительный тракт. Массовый лёт жалящих насекомых (июль — август) определяет летне-осеннюю сезонность инфекционной анемии.

Течение и симптомы.Инкубационный период при инфекционной анемии продолжается в среднем 10-30 дней. Основными признаками болезни являются: лихорадка, слабость и исхудание лошади, расстройства сердечной деятельности и изменения картины крови. В зависимости от степени проявления всех этих признаков и быстроты развития процесса различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное течение болезни.

Сверхострое течение болезни характеризуется лихорадкой, гастроэнтеритом (геморрагическим), сердечной слабостью, асфиксией.

Острое течение болезни сопровождается повышением температуры тела до 40-41° С и выше. Животное угнетено. Конъюнктива и слизистые оболочки носа и рта гиперемированы. Характерны кровоизлияния на третьем веке и на слизистой возле уздечки языка.

Ослабление сердечной деятельности вызывает застойные отеки в области живота, препуция, конечностей. Температура тела на протяжении всей болезни высокая.

Подострое течение чаще всего является продолжением острого переболевания лошадей.

Для хронического течения болезни типичны непродолжительные подъемы температуры тела. Длительность рецидивов 1-3 дня, продолжительность ремиссий 2-3 недели, но иногда и несколько месяцев.

Латентное течение болезни наблюдается у резистентных лошадей и характеризуется одиночными взлетами температуры тела через длительные промежутки времени (несколько месяцев). Такие животные внешне выглядят здоровыми, но являются вирусоносителями, и это обстоятельство делает их опасными для здоровья животных, так как они служат источником возбудителя инфекции.

Диагноз.Диагноз ставят на основании серологических, гематологических и патоморфологических данных. Для серодиагностики используют РСК, РДП, ИФА и ПЦР. При гематологическом исследовании определяют количество эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина, СОЭ, лейкоформулу.

Дифференциальный диагноз.Исключают пироплазмоз, нутталиоз, трипаносомозы, лептоспироз, грипп, ринопневмонию, глистную инвазию. Основной метод – лабораторная диагностика.

Лечение.Не разработано, больных животных уничтожают.

Профилактика и меры борьбы.Для организации профилактики и мер борьбы с этой болезнью необходимо своевременно выявлять и уничтожать больных лошадей. Для предупреждения заноса инфекционной анемии вновь прибывающих в хозяйство лошадей карантинируют и в течение 30 дней тщательно исследуют.

При обнаружении в хозяйстве лошадей, подозрительных по заболеванию инфекционной анемией, их немедленно изолируют.

После установления диагноза на инфекционную анемию на хозяйство, ферму или отдельную конюшню накладывают карантин. Производят тщательный клинический осмотр и исследование крови лошадей. В зависимости от результатов исследования животных делят на три группы: 1) явно больные, 2) подозрительные по заболеванию, 3) подозреваемые в заражении. Больных уничтожают. Лошадей, подозрительных по заболеванию, исследуют до уточнения диагноза. У лошадей третьей группы ежедневно измеряют температуру тела, а также 2 раза в месяц их подвергают клиническому осмотру. Этих лошадей используют для работы в пределах карантинированного хозяйства.

Конюшни дезинфицируют 4%-ным раствором едкого натра немедленно после обнаружения больной инфекционной анемией лошади. В дальнейшем дезинфекцию неблагополучной конюшни проводят каждые 15 дней до снятия карантина. Дезинфекцию делают также при каждом новом выявлении больной лошади. Навоз из неблагополучных конюшен подвергают биотермическому обеззараживанию в течение 3 месяцев.

Карантин снимают через 3 месяца после последнего случая убоя или падежа больного животного. Продажа или передача лошадей в другие хозяйства разрешается через 3 месяца после снятия карантина.

studlib.info

Реферат: Инфекционная анемия лошадей

Министерство аграрной политики УкраиныХарьковская государственная зооветеринарная академияКафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджментаРеферат на тему:«Инфекционная анемия лошадей»Работу подготовил:Студент 3 курса 9 группы ФВМБочеренко В.А.Харьков 2007План

  • Определение болезни
  • Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб
  • Возбудитель болезни
  • Эпизоотология
  • Патогенез
  • Течение и клиническое проявление
  • Патологоанатомические признаки
  • Диагностика и дифференциальная диагностика
  • Иммунитет, специфическая профилактика
  • Профилактика
  • Лечение
  • Меры борьбы
  • 1. Определение болезниИнфекционная анемия лошадей (лат. — Anemia infectiosa equorum; англ. — Equine infectious anemia; ИНАН) — болезнь однокопытных, характеризующаяся поражением кроветворных органов, рецидивирующей лихорадкой, септическими явлениями, геморрагическим диатезом, анемией с уменьшением содержания гемоглобина и числа эритроцитов, ускоренным их оседанием, упадком сил и длительным вирусоносительством .2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущербВпервые ИНАН описал во Франции Лигаей (1843). В 1859 г. Ангиннард экспериментально доказал заразный характер болезни путем введения крови больных анемией здоровым лошадям. Карре и Балле (1904) установили вирусную природу болезни и доказали, что возбудитель содержится в крови и органах больного животного. В 1969 г. Коно выделил вирус в культуре лейкоцитов. В России Помудин сообщал о случаях заболевания лошадей ИНАН в 1910 г. Я.Е. Коляков и соавт. (1932) впервые разработали методы диагностики ИНАН.Болезнь была широко распространена в периоды Первой и Второй мировых войн. В последнее время, по данным МЭБ, болезнь встречается в США, Австралии, Японии, Индии, в странах Африки, Европы, а также в странах СНГ и в России.Коневодство стран, где регистрируют инфекционную анемию, терпит большой экономический ущерб. Летальность при первичных вспышках болезни колеблется от 20 до 80 %. Особенно больших расходов требует проведение сложных мероприятий по диагностике, профилактике и ликвидации болезни.3. Возбудитель болезниРНК-содержащий вирус, относящийся к медленным вирусам семейства Retroviridae. Вирионы чаще сферической формы, со средним диаметром 90...120нм, имеют двухконтурную оболочку.411Штаммы вируса И HAH, выделенные в различных частях земного шара, в антигенном отношении идентичны. Вирус культивируется в перевиваемых культурах тканей жеребят, но без признаков ЦПД (ЦПД наблюдают только в культурах лейкоцитов и костного мозга).К химическим факторам вирус устойчив. При двухчасовой экспозиции в 20%-ном растворе хлорной извести или негашеной извести, в 1%-ных растворах фенола и формалина вирус не погибает. При 0...2°С возбудитель сохраняется до 3 лет, в глицерине — 7 мес, в моче и навозной жиже — до 2,5 мес, в стерильной воде — 160 дней. Инфицированные корма безопасны через 9 мес. При биотермической обработке навоза вирус инактивируется через 30 дней, 2...4%-ный раствор гидроксида натрия убивает его за 20 мин, 2%-ный раствор формалина — за 5 мин.4. ЭпизоотологияВ естественных условиях ИНАН болеют лошади, ослы и мулы. Источником возбудителя инфекции служат больные животные. Лошади с латентным течением болезни могут быть вирусоносителями в течение 10 лет и более. Из организма больной лошади вирус выделяется с секретами и экскретами, содержащими белок: мочой, калом, носовой слизью, молоком. Факторами передачи служат корма, вода, навоз, подстилка и другие инфицированные объекты. Основной путь заражения — трансмиссивный — через кровососущих насекомых, особенно слепней, в слюне которых вирус сохраняется длительное время. Здоровые лошади могут заболевать ИНАН в результате поступления в организм через кожу даже 0,01 мл зараженной крови. Это обстоятельство позволяет считать кровососущих насекомых (слепней, комаров, мух-жигалок) основным фактором передачи возбудителя инфекции. Этим и объясняется тот факт, что болезнь чаще регистрируется в летнее время (ярко выраженные сезонность и стационарность), в долинах и поймах рек, в лесисто-болотистых местностях. Кроме того, массовое заболевание лошадей наблюдается в годы с жарким и сухим летом.Вспышка ИНАН обычно продолжается 3...5 мес. Вначале обнаруживают лошадей, у которых болезнь проявляется остро, в дальнейшем превалируют случаи хронического и латентного течения. Через 1...2 года случаев выраженной болезни не регистируют, но многие животные остаются вирусоносителями.5. ПатогенезВирус проникает в организм восприимчивых животных главным образом парентерально и разносится по всем органам и тканям. Особенно интенсивно размножается в костном мозге и крови, вызывая угнетение эритропоэза и гемолиз части эритроцитов во время приступа лихорадки. Через 5 дней после заражения числ...

    www.tnu.in.ua

    Инфекционная анемия лошадей (ИНАН)

    Инфекционная анемия - вирусная болезнь лошадей, ослов, мулов, которая характеризуется анемией, воспале­нием органов иммунной системы, острым или хроническим сепсисом.

    Этиология: возбудитель - РНК-содержащий вирус, относящийся к сем. Retroviridae, подсем. Lentivirinae. Лошади длительное время (7-8 лет) являются вирусоносителями. Болезнь относится к медленным инфекциям. Ви­рус репродуцирует в иммунной (кроветворной) системе (особенно в костном мозгу и эритроцитах), происходит уг­нетение эритропоэза и гемолиз эритроцитов, что приводит к развитию анемии. Часть гемоглобина превращается в билирубин (гемолитическая желтуха), но большая часть пе­реводится макрофагами в гемосидерин. В селезенке, как органе иммунной системы, увеличивается количество лим­фоцитов, она утрачивает функции переработки гемоглоби­на в гемосидерин, в ней уменьшается количество гемосидерина. Эту функцию берут на себя макрофаги печени, почек и других органов, в них резко увеличивается коли­чество гемосидерина. Развиваются дистрофические про­цессы в печени, почках, миокарде, мукоидное и фибриноидное набухание в стенках кровеносных сосудов. Болезнь характеризуется острым или хроническим сепсисом. Ос­трое течение - до 15 - 30 дней, подострое - от 1 до 3 месяцев, хроническое — до года и более с периодами обос­трения и затухания.

    Клинические симптомы:при остром течении - посто­янная лихорадка, сердечная слабость, угнетение, видимые слизистые оболочки бледные с кровоизлияниями, одышка, застойные отеки подкожной клетчатки в области живота, груди, конечностей, исхудание; при под остром течении -лихорадка с ремиссией, слабость, истощение; при хрони­ческом течении - утомляемость, одышка, потливость, дрожание мышц.

    Патанатомия. Острое и подострое течение:кровоиз­лияния в слизистых и серозных оболочках, в почках, ге­моррагическое воспаление селезенки, серозно-геморрагическое воспаление лимфоузлов, зернистая дистрофия по­чек и миокарда, острая венозная гиперемия печени с мус­катным рисунком, водянистая кровь, серозно-геморрагические отеки подкожной клетчатки, анемия, желтуха, ис­худание (рис. 60).

    Гисто:диффузная пролиферация гистиоцитов и лим­фоцитов в печени, почках, сердце; гемосидероз печени и почек; геморрагическая инфильтрация селезенки и умень­шение гемосидерина в ней.

    Хроническое течение:небольшое количество кровоиз­лияний в слизистых и серозных оболочках, почках, старые кровоизлияния (желтая окраска), гиперплазия селезенки и лимфоузлов, зернистая дистрофия почек и сердца, очаги склероза в миокарде, хроническая венозная гиперемия пе­чени, мускатный рисунок в ней, водянистая кровь, сероз­ные отеки в подкожной клетчатке, анемия, истощение.

    Гисто:диффузно-гнездная пролиферация лимфоцитов и гистиоцитов в печени и почках; гемосидероз печени и почек; лимфоидная гиперплазия и резкое уменьшение гемосидерина в селезенке (депигментация). Очаги склероза в миокарде.

    Музейные препараты - по списку.

    Гистопрепарат- печень при подостром течении ИНАН лошадей (окраска гематоксилин-эозином).

    Малое увеличение - отчетливо виден некроз печеноч­ных клеток в центре долек; центральная вена расширена, полнокровна, на периферии долек балочная структура сох­ранена, печеночные клетки в состоянии зернистой дистро­фии.

    Большое увеличение - в центре долек просматривают­ся расширенная центральная вена, кровоизлияния, макро­фаги с гемосидерином (бурого цвета), в интерстиции вид­ны лимфоцитарно-гистиоцитарные инфильтраты.

    Гистопрепарат- печень при подостром течении ИНАН лошадей (окраска по Перлсу).

    Макрофаги с гемосидерином окрашены в голубой цвет.

    Гистопрепарат - селезенка при хроническом течении ИНАН лошадей (окраска гематоксилин-эозином).

    Ярко выражена лимфоидная геперплазия: красная пульпа диффузно инфильтрирована лимфоцитами, коли­чество эритроцитов и гемосидерина резко уменьшено. Лимфоидные фолликулы затушеваны.

    Патологоанатомический диагноз

    ИНАН лошадей (острое и подострое течение)

    1. Геморрагический диатез.

    2. Септическая селезенка.

    3. Серозно-геморрагический лимфаденит.

    4. Зернистая и жировая дистрофия почек и миокарда.

    5. Мускатная печень.

    6. Гидремия.

    7. Серозно-геморрагические отеки подкожной клетчатки.

    8. Анемия, иногда желтуха, исхудание.

    9. Гисто: диффузная пролиферация гистиоцитов (мак­рофагов) и лимфоцитов в печени и почках; гемосидероз печени, почек и других органов; геморрагическая инфиль­трация селезенки, уменьшение в ней гемосидерина (септи­ческая селезенка).

    ИНАН лошадей (хроническое течение)

    1. Слабо выраженный геморрагический диатез и пиг­ментные пятна (старые кровоизлияния).

    2. Гиперплазия селезенки.

    3. Гиперплазия лимфоузлов.

    4. Зернистая дистрофия почек, сердца, очаги склероза в миокарде.

    5. Мускатная печень.

    6. Гидремия.

    7. Серозные отеки подкожной клетчатки.

    8. Анемия, истощение.

    9. Гисто: диффузно-гнездная пролиферация лимфоци­тов и гистиоцитов (макрофагов) в печени, почках; гемосидероз печени, почек и других органов; лимфоидная гипер­плазия и резкое уменьшение гемосидерина (депигмента­ция) в селезенке.

    Диагноз:учитывают клинико-эпизоотологические, ге­матологические данные, результаты вскрытия; гистологи­ческого и серологических исследований.

    Дифференцироватьнужно от пироплазмоза, лептоспироза, сибирской язвы, сепсиса, ИЭМ. При пироплазмозе- сепсис, ярко выраженная желтуха, в эритроцитах -паразиты; при лептоспирозе - некрозы кожи, желтуха, гломерулонефрит, гемоглобинурия, атрофия селезенки; при сибирской язве - сепсис, геморрагический энтерит, резкое размягчение пульпы селезенки; при сепсисе - сеп­тический очаг, морфологические признаки сепсиса; приИЭМ - альтеративный гепатит, желтуха, атрофия селе­зенки.

    Инфекционный энцефаломиелит (ИЭМ) лошадей

    Инфекционный энцефаломиелит— вирусная болезнь лошадей, которая характеризуется желтухой, альтеративным некротическим гепатитом и серозным энцефалитом.

    Возбудитель - РНК-содержащий вирус, рода Alphavirus, сем. Togaviridae. Вирус нейротропный. Боле­ют лошади от 2 до 12 лет. Заражение происходит при по­мощи жалящих насекомых. Вирус находит оптимальные условия в центральной нервной системе, вызывая развитие серозного энцефалита. В результате поражения вегетатив­ных ганглиев отмечается парез желудочно-кишечного тракта. Следствием поражения печени является развитие паренхиматозной желтухи.

    Клинические симптомы.При буйной форме - депрес­сия, затем возбуждение, буйство, при тихой форме - прог­рессирующая депрессия.

    Патанатомия:патологоанатомические изменения отме­чаются в подкожной клетчатке, в серозных и слизистых покровах, в печени, органах иммунной системы и головном мозгу. Ярко выражены желтуха (паренхиматозная), аль­теративный некротический гепатит, кровоизлияния - в эпи- и эндокарде, в слизистой оболочке мочевого пузыря, желудочно-кишечного тракта и носовой полости, серозное воспаление лимфоузлов, зернистая дистрофия миокарда и почек, атрофия и депигментация селезенки, острое ката­ральное воспаление слизистых оболочек желудка и кишок, завал толстого кишечника, кровоподтеки в подкожной клетчатке в области головы, брюшной стенки, конечнос­тей, истощение. Гистологически в ЦНС определяется нег­нойный серозный энцефалит.

    Музейные препараты -по списку.

    Гистопрепарат - печень при ИЭМ лошадей (окраска гематоксилин-эозином) (рис. 61).

    Малое увеличение- дискомплексация (распад) ба­лочного строения в результате массивных некрозов печени, сохранившиеся гнезда печеночных клеток в состоянии зер­нистой и жировой дистрофии, повсеместно в дольках вид­ны обширные кровоизлияния.

    Большое увеличение - видны обширные кровоизли­яния, некрозы гепатоцитов, встречается много макрофагов с бурым пигментом гемофусцином, в междольковой соеди­нительной ткани видны лимфоцитарно-гистиоцитарные инфильтраты. На периферии долек - многоядерные ги­гантские печеночные клетки (регенерация).

    Читайте также:

    lektsia.info


    Foliant31 | Все права защищены © 2018 | Карта сайта